西班牙國家癌癥研究中心(CNIO)的瑪麗亞·A·布拉斯科(Maria A. Blasco)領導的端粒和端粒酶小組在揭示端粒的作用方面繼續(xù)取得進展，端粒是染色體的末端，端粒負責縮短細胞在癌癥中的衰老。CNIO小組是最早提出庇護素(可能包裹端粒并起保護作用的蛋白質)可能是癌癥治療靶點的小組之一。隨后，他們發(fā)現在小鼠模型中消除其中一種庇護蛋白TRF1會阻止肺癌和膠質母細胞瘤的發(fā)生和發(fā)展，并阻止膠質母細胞瘤干細胞形成繼發(fā)性腫瘤?，F在，在《PLOS Genetics》上發(fā)表的一項研究中，他們進一步走了一步，并描述了端粒如何通過細胞外信號來調節(jié)，這些信號誘導細胞增殖并與癌癥有關。這一發(fā)現為靶向端粒以幫助治療癌癥的新治療方法打開了大門。

CNIO組也是第一個在TRF1和PI3K / AKT信號通路之間建立聯(lián)系的人。該代謝途徑也包括mTOR，是在許多致瘤過程中最常受到影響的途徑之一。但是，尚不清楚通過該途徑阻止TRF1調節(jié)是否會影響端粒長度及其形成腫瘤的能力。AKT充當細胞外信號的傳遞者，這些信號由營養(yǎng)素，生長因子和免疫調節(jié)劑等觸發(fā)，傳遞到細胞內部。由Maria A Blasco領導的CNIO研究人員RaúlSánchez和PaulaMartínez著手確定端粒在這一信號通路中的參與。

為此，研究人員使用基因編輯工具CRISPR / Cas9修飾了細胞中的TRF1蛋白，使其對AKT無反應。這樣，TRF1和端粒對AKT傳輸的任何細胞外信號都變得不可見。這些細胞中的端粒縮短并積累了更多的損傷。最重要的是，細胞不再能夠形成腫瘤，這表明端粒是AKT及其在癌癥發(fā)展中的重要靶標。

“最重要的是，我們發(fā)現當TRF1不能被AKT磷酸化時，后者具有較低的產生腫瘤的潛力，” Blasco解釋說。

該論文顯示端粒是AKT形成腫瘤的最重要的細胞內靶標之一，因為盡管AKT的功能或受其調控的數千種蛋白質均未改變，但僅阻斷了AKT修飾的能力。端粒足以減緩腫瘤的生長。

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來源：生物幫

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